PENGARUH BERBAGAI DURASI PEMBERIAN DIET TINGGI LEMAK TERHADAP PROFIL LIPID TIKUS PUTIH (Rattus Novergicus Strain Wistar) JANTAN

Teuku Heriansyah

Abstract


Abstrak. Atherosklerosis merupakan salah satu penyebab kematian tertinggi di berbagai negara termasuk di Indonesia. Penyebab terjadinya atherosklerosis diantaranya dislipidemia, radikal bebas, disfungsi endotel dan inflamasi. Kadar profil lipid seperti Low Density Lipoprotein (LDL), High Density Lipoprotein (HDL) dan Trygliseride (TG) dalam darah merupakan indikator proses terjadinya atherosklerosis. Diet tinggi lemak berkontribusi terhadap kadar TG, LDL, dan HDL. Saat ini telah banyak dilakukan penelitian dengan mengunakan model hewan coba yang diberikan diet tinggi lemak untuk memodifikasi profil lipidnya. Akan tetapi, belum ada standar  pemberian diet tinggi lemak dalam membuat model hewan coba dengan kadar TG dan LDL di atas normal dan kadar HDL di bawah normal. Tujuan penelitian ini untuk mengetahui pengaruh berbagai durasi pemberian diet tinggi lemak terhadap profil lipid pada tikus putih (Rattus Novergicus Strain Wistar) jantan. Penelitian eksperimental murni laboratoris, menggunakan hewan coba tikus putih Rattus Novergicus Strain Wistar yang diberikan High Fat Diet (HFD) selama 8,16 dan 22 minggu, dengan kontrol diet normal. Pengukuran kadar TG, LDL dan HDL pada serum darah menggunakan alat cobasmira. Hasil penelitian menunjukan durasi pemberian HFD berpengaruh terhadap peningkatan kadar TG dan LDL serta penurunan kadar HDL dalam darah. Kadar TG tertinggi rata-rata 150 mg/dl, kadar LDL tertinggi rata-rata 216 mg/dl dan kadar HDL terendah rata-rata 19,75 mg/dl didapatkan pada kelompok dengan pemberian diet tinggi lemak selama 22 minggu. Hal tersebut membuktikan bahwa peningkatan asam lemak yang didapat dari diet tinggi lemak akan meningkatkan kadar TG dalam darah. TG merupakan bahan dasar LDL. Peningkatan kadar TG akan meningkatkan kadar LDL sehingga mengakibatkan penurunan HDL. Peningkatan kadar TG dan LDL serta penurunan kadar HDL secara signifikan didapatkan pada pemberian diet tinggi lemak selama 22 minggu. Durasi pemberian diet tiggi lemak berpengaruh terhadap peningkatan kadar TG dan LDL serta menurunkan kadar HDL pada tikus putih Rattus Novergicus Strain Wistar  jantan.

Abstract. Atherosclerosis is one cause of death in many country including Indonesia. The causes of atherosclerosis are dyslipidemia, free radical, endothelial dysfunction and inflamation. Level of  lipid profile including Low Density Lipoprotein (LDL), High Density Lipoprotein (HDL) and Trygliseride (TG) on the blood are indicators of atherogenesis.High Fat Diet (HFD) contributesin TG, LDL and HDL level. Recently, so many study using animal model high fat diet giving to modifies lipid profil. There is no standart  duration of high fat diet giving to make animal model with level of TG and LDL higher than normal. The objective this research is to invetigate effect of duration high fat diet giving to increase lipid profile rattus novergicus strain wistar. This research is true experimental laboratory, using animals white rats of Wistar strain Rattus Novergicus, given High Fat Diet (HFD) for 8, 16 and 22 weeks, with a normal diet as control. Measurement levels of TG, LDL and HDL cholesterol in blood serum using cobasmira. Results showed that duration HFD giving elevated levels of TG and LDL and lower HDL levels in the blood. The highest TG level 150 mg/dl, LDL level 216 mg/dl and the lowest HDL level 19,75 mg/dl in 22 weeks HFD giving. Its proven increasing fatty acid from HFD will be increased TG level so caused HDL level decreased. The elevation TG and LDL significantly occured in 22 weeks HFD giving. The duration of HFD giving influences TG, LDL, and HDL level at Rattus Novergicus Strain Wistar.


Keywords


Durasi pemberian diet tinggi lemak; TG; LDL; HDL; atherosklerosis Duration of HFD giving; TG; LDL; HDL; atherosclerosis

References


WHO. 2002. Survey Of Diabetes, Hypertension and Chronic Disease Risk Factors.www.paho.org/English/AD/DPC/NC/guatemalasurvey.pdf.

Sulastomo H. 2010. Sindroma Koroner Akut dengan gangguan Metabolik pada Wanita Usia Muda Pengguna Kontrasepsi Hormonal, Departement of Cardiology and Vascular Faculty of Medicine University of Indonesia.

Linder dan Maria. 2006. Biokimia Nutrisi dan Metabolisme. Jakarta: UI – Press.

Anwar, Bahri. 2004. Dislipidemia sebagai Faktor risiko Penyakit Jantung Koroner, Hal 2. http://library.usu.ac.id.

Lipoeto dan Indrawati. 2006. Zat Gizi dan Makanan pada Penyakit Kardiovaskuler. Padang: Andalas University Press.

Murwani, dkk. Diet Aterogenik pada Tikus (Rattus novergicus strain Wistar) Sebagai Model Hewan Aterosklerosis. Jurnal Kedokteran Brawijaya, 2006, Vol. XXII.

Murray, R.K; D.K. Granner; P.A; Mayes. V.W. Rodwell. 2003. Biokimia Harper Edisi 25. Mcgraw-Hill Companies inc. Lange Medical Publication. Hal 254-269.

Craeyveld, E Van, J Lievens et al. 2009. Apolipoprotein A-I and lecithin: cholesterol acyltransferasetransfer induce cholesterol unloading incomplex atherosclerotic lesions. Gene Therapy 16: 757–761. http://www.nature.com/gt.

Hahn, BH, et al. 2010. Pro-inflammatory high-density lipoproteins and atherosclerosisare induced in lupus-prone mice by a high-fat diet and leptin. Lupus 19: 914. http://lup.sagepub.com

Singh, Inder M, Mehdi H. Shishehbor, Benjamin J. Ansell. 2007. High-Density Lipoprotein as a Therapeutic Target A Systematic Review. JAMA, Vol 298, No 7: 787-790. www.jama.ama-assn.org.

Sargowo, Djanggan. Obesity And Hypertension: The Role of AIIRA. Laboratorium Ilmu Faal FK Unibraw. Hal 92.

Lewis, Gary F. Daniel J. Rader. 2005. New Insights Into the Regulation of HDL Metabolism and Reverse Cholesterol Transport.Circulation Research, 96 : 1226. http://circres.ahajournals.org.

Hayek, Tony, Yasushi Ito et al. 1993. Dietary Fat Increases High Density Lipoprotein (HDL) Levels Both by Increasing the Transport Rates and Decreasing the Fractional Catabolic Rates of HDL Cholesterol Ester and Apolipoprotein (Apo) A-I. The American Society for Clinical Investigation, Inc. Volume 91: 1666, 1668-1670.


Refbacks

  • There are currently no refbacks.